(10/02/2020): “Querida Junta Directiva,
La A.A.S.Sjögren, con sede en Málaga, fue creada el 20 de Octubre de 2020, y esperamos que nos conozcan de una manera más cercana. Decirles que es una gran satisfacción alegrándonos enormemente que se pueda celebrar en Málaga los dias 14 y 15 el X Congreso de AADEA, y que nuestra Presidenta de ACA sea una de las ponentes en este Congreso.
Os felicito por vuestra gran labor.
Y como Presidenta, tengo una pregunta que me hacen en muchísimas ocasiones las personas que nos visitan en nuestra sede y que es la siguiente:
¿Si es posible o está en estudio si el Síndrome de Sjögren pueda afectar a las neuronas?, ya que en un 80% de soci@s nos comentan que van perdiendo mucha memoria o en ocasiones quieren decir algo, su celebro no reacciona y no pueden terminar correctamente la frase o lo que quieren decir o comentar y se sienten muy asustad@s porque sí son conscientes de lo que les está sucediendo, pero no encuentran ninguna explicación.
Y además les pasa con bastante frecuencia. Donde los especialistas no encuentran ningún problema en la paciente, independientemente de los problemas articulares, sequedad bucal, sequedad ocular, sequedad vaginal, fatiga crónica y otras dolencias, con lo cual en su día a día no saben que puede tener relación.
Esperamos respuesta.
Saludos.
Encarnación Jiménez García (Presidenta)“
Respuesta AADEA (10/02/2020):
Estamos encantados con contar con ustedes en nuestro Congreso.
La cuestión que nos plantea es un tanto complicado responderla. Si nos pregunta usted si pueden producirse en estos pacientes alteraciones neurológicas como las que nos comenta, la respuesta es sí. Pero hay que matizarla. Vamos a ello:
Varios estudios han confirmado la asociación de complicaciones neurológicas tanto periféricas (neuritis, polineuritis) como centrales (esto es, con afectación cerebral) en pacientes con síndrome de Sjögren (SS). Sin embargo la comparación entre dichos estudios es difícil de hacer, fundamentalmente porque los criterios de selección de los pacientes (unos exigen biopsias glandulares, otros no, y los métodos de imagen, como tomografía o resonancia, o SPECT) no son homogéneos entre los diferentes estudios. Por otra parte el SS, como usted sabe, puede ser un proceso aislado o primario (SSP primario) o secundario a otra enfermedad (SSS) como lupus, artritis reumatoide o esclerodermia, en las que está mejor documentada la afectación neuropsicológica. Por último, algunos síntomas como los que usted describe son bastante frecuentes en personas de edad avanzada, por lo que nos encontramos con otro motivo de confusión.
La enfermedad del sistema nervioso periférico, que se manifiesta comúnmente como neuropatía sensorial periférica o más raramente como mononeuritis múltiple, es una característica bien establecida del SS, que ocurre en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes. Sin embargo, la participación del sistema nervioso central (SNC), en ellos, es un tema de gran controversia entre los diferentes grupos de investigación, por las razones que hemos comentado más arriba, con una frecuencia que varía de “indetectable” a “bastante común”. Lo más común es la aparición de una frecuencia relativamente alta de síntomas afectivos (depresión, tristeza, enfado, ansiedad, insomnio…) y cognitivos (amnesia, demenciación, dificultad en resolución de problemas…), así como fatiga anormal y dolor mal caracterizado,
Spezialetti y colaboradores estudiaron a 131 pacientes con SS (91 con SSP) en 1993. Encontraron alteraciones psiquiátricas o deterioro cognitivo en 80 % de los pacientes (el 60 % tenía alteraciones de ambos tipos). Pero matizan que el grado de afectación era leve o moderado en todos los casos y solo detectable mediante métodos sofisticados de investigación. Una asombrosa menor frecuencia (5,8 %), si la comparamos con la anterior, es observada por Massara y colaboradores, en 2010, en un grupo de 242 pacientes con SS.
Muy interesante es el trabajo de Harboe, en 2009, que compara la frecuencia de estas alteraciones entre un grupo de 68 pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) y 72 con SSP. Resultaron muy similares: cefalea 87% en LES frente a 78% en SSP; disfunción cognitiva 46% frente a 50%; trastornos del estado de ánimo 26% frente a 33%; ansiedad 12% frente a 4%; neuropatía craneal 1% frente a 4%; trastornos convulsivos 7% frente a 3%. La enfermedad cerebrovascular fue más común en el LES que en el PSP (12% frente al 3%); pero la mononeuropatía (0% frente a 8%) y polineuropatía (18% frente a 56%) fueron más frecuentes en el SSP.
Llevando esto al terreno de la práctica: en un paciente con SS en el que aparezcan deterioros como los que comentamos…¿se trata de una alteración dependiente de su enfermedad o se trata simplemente de una involución senil (o precoz) de otro origen? Dilucidarlo es importante y es preciso que la valoración se realice cuidadosamente con la colaboración de médicos especializados (expertos en enfermedades sistémicas, neurólogos y psiquiatras si es necesario) porque el tratamiento puede ser muy distinto en una u otra situación.
Espero haber contestado a su pregunta aunque sea de forma medianamente satisfactoria.
Atentamente,
AADEA